二氧化硫
品名 二氧化硫; 亞硫酸酐
理化性質(zhì)
無色氣體。有強烈刺激性氣味。分子式 S-O2。分子量 64.07。相對密度2.264（0℃）。熔點-72.7℃。沸點-10℃。蒸氣壓 338.32kPa（2538mmHg 21.11℃）。在338.32kPa水中溶解度8.5%（25℃）。易溶于甲醇和乙醇；溶于硫酸、乙酸、氯仿等。潮濕時, 對金屬有腐蝕作用。不能與下列物質(zhì)共存: 鹵素或鹵素相互間形成化合物、硝酸鋰、金屬乙炔化物、金屬氧化物、金屬、氯酸鉀、氫化鈉。
侵入途徑
主要經(jīng)呼吸道吸收。
毒理學(xué)簡介
人吸入LCLo: 1000 ppm/10M; TCLo: 3 ppm/5D; TCLo: 12ppm/1H; LCLo: 3000ppm/5M。大鼠吸入LC50: 2520 ppm/1H。小鼠吸入LC50: 3000 ppm/30M。吸入二氧化硫后,在呼吸道粘膜表面與水作用生成亞硫酸,再經(jīng)氧化而成硫酸,因此,它對呼吸道粘膜具有強烈的刺激作用。動物試驗證明：二氧化硫從呼吸道吸收, 在組織中分布量以氣管為zui高,肺、肺門淋巴結(jié)及食道次之,肝、脾、腎較少。同時發(fā)現(xiàn)二氧化硫可使動物的呼吸道阻力增加,其原因可能是由于刺激支氣管的神經(jīng)末稍, 引起反射性的支氣管痙攣; 也可能因 二氧化硫直接作用于呼吸道平滑肌, 使其收縮或因直接刺激作用使細胞壞死, 分泌增加。吸入大量高濃度二氧化硫后, 可使深部呼吸道和肺組織受損, 引起肺部充血、肺水腫或產(chǎn)生反射性喉頭痙攣而導(dǎo)致窒息致死。 二氧化硫還能與血液中的硫胺素結(jié)合破壞酶的過程, 導(dǎo)致糖及蛋白質(zhì)的代謝障礙, 從而引起腦、肝、脾等組織發(fā)生退行性變。
臨床表現(xiàn)
主要引起不同程度的呼吸道及眼粘膜的刺激癥狀。輕度中毒者可有眼灼痛、畏光、流淚、流涕、咳嗽,常為陣發(fā)性干咳,鼻、咽喉部有燒灼樣痛、聲音嘶啞,甚至有呼吸短促、胸痛、胸悶。有時還出現(xiàn)消化道癥狀如惡心、嘔吐、上腹痛和消化不良, 以及全身癥狀如頭痛、頭昏、失眠、全身無力等。檢查可見眼、上呼吸道粘膜充血或水腫, 鼻中隔軟骨部粘膜可有小塊發(fā)白的灼傷,兩肺可有干性羅音?；颊呓?jīng)過治療后,大多于數(shù)日內(nèi)*。嚴重中毒很少見，可于數(shù)小時內(nèi)發(fā)生肺水腫, 出現(xiàn)呼吸困難和紫紺，咳粉紅色泡沫樣痰。有的病人可因合并細支氣管痙攣而引起急性肺氣腫。有的患者出現(xiàn)昏迷、血壓下降、休克和呼吸中樞麻痹。個別患者因嚴重的喉頭痙攣而窒息致死。較高濃度的 二氧化硫可使肺泡上皮脫落、破裂, 引起自發(fā)性氣胸,導(dǎo)致縱膈氣腫。液體 二氧化硫可引起皮膚及眼灼傷,濺入眼內(nèi)可立即引起角膜混濁,淺層細胞壞死或角膜瘢痕。皮膚接觸后可呈現(xiàn)灼傷、起泡、腫脹、壞死。嚴重中毒時,胸部Ｘ線檢查,兩側(cè)肺紋理增粗、外延、紊亂或呈間質(zhì)性肺炎改變,若兩肺透光度降低，有不同程度散在的片狀或絮狀陰影，則提示肺水腫。根據(jù)密切接觸歷史、短時間出現(xiàn)以呼吸系統(tǒng)和眼結(jié)膜損害為主的臨床表現(xiàn)，結(jié)合現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中二氧化硫濃度測定資料，排除其他病因后，可作診斷。急性二氧化硫中毒應(yīng)與急性咽炎、支氣管炎、哮喘、肺炎和藥物過敏等進行鑒別診斷。
處理
迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處,松開衣領(lǐng),注意保暖、安靜,觀察病情變化。對有紫紺缺氧現(xiàn)象患者，應(yīng)立即輸氧，保持呼吸道通暢，如有分泌物應(yīng)立即吸取。如發(fā)現(xiàn)喉頭水腫痙攣和堵塞呼吸道時，應(yīng)立即作氣管切開。對呼吸道刺激,可給2～5％碳酸氫鈉溶液霧化吸入,每日三次,每次10分鐘。防治肺水腫，宜根據(jù)病情，及早、適量、短期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素；合理應(yīng)用抗生素以防治繼發(fā)感染。眼損傷，用大量生理鹽水或溫水沖洗，滴入醋酸可的松溶液和抗生素，如有角膜損傷者,應(yīng)由眼科及早處理。
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